国际妇女联合会 1990年统计，育龄期约有8%夫妇存在不育问题，据世界卫生组织（WHO）预测，不孕不育将成为仅次于肿瘤和心脑血管病的第三大疾病。近年来我国不孕症发病率也呈上升趋势。
原发性不孕症患者的年龄以25-34岁最多，占75%。其中，炎症性因素占39.61%，其中输卵管堵塞占21.74%，慢性盆腔炎占17.87%。此外，排卵障碍因素占37.68%，其中多囊卵巢综合征占18.36%，高泌乳素血症占14.49％。因此，妇科炎症所致不孕是原发性不孕的首要发病原因，而神经内分泌失调致多囊卵巢综合征不容忽视，居原发性不孕原因第2位。
一、外阴、阴道炎症引起的不孕
外阴阴道炎可为一般性或特异性感染，其中较为常见的为滴虫、真菌感染或细菌性阴道炎（bacterial vaginosis or bacterial vaginopathy），近年来性传播性疾病发生率逐年增加引人注目。
[原因]
1. 滴虫、真菌感染。
2. 性病感染 包括淋病、梅毒、沙眼衣原体／解脲支原体（chlamvdia trachomatis，CT/Ureaplasma urealyticum，UU）感染。性病毒感染包括巨细胞病毒（CMV）、免疫缺陷病毒（HIV）、单纯疱疹病毒II (HSV II)、乳头瘤病毒（HPV6,11,16,18）感染（尖锐湿疣），此外，还有乙型肝炎病毒感染。
3. 细菌性阴道病 病原菌包括： 大肠杆菌、淋球菌、格特内杆菌（Gartner）、沙门菌（Salmonella）、志贺菌属（Shigella）和嗜血杆菌（Haemophilus）等。
[阴道炎与不孕的关系]
1. 阴道是性交和精液的容受器官 阴道后穹窿池储存精液和精子以便精子上游进入宫颈和子宫。阴道内环境受卵巢激素的影响，在排卵期呈弱碱性有利于精子的成活。而阴道炎症时阴道内环境不利于精子的成活，影响精子的活动力和穿透力，减少了进人宫颈和子宫腔内精子数量，从而降低了受孕率。
2. 现代生殖免疫学研究认为，阴道是重要的生殖免疫器官，其间含有丰富的巨噬细胞和浆细胞可识别精子抗原和病原体，并分泌IgA、IgG。阴道炎时不同的抗原和病原体所诱发的抗体类别和抗体滴度也不尽相同。已知正常阴道内IgA/ IgG之比为 1: 2，滴虫和大肠杆菌感染时阴道产生的IgG、IgA、IgM明显增加，而IgE生成甚少。阴道炎时精子死亡和精子抗原的释放，促进了阴道内抗精子抗体的产生，其抗体滴定度明显增加直接影响了精子的成活率、活动力和穿透力，
3. 阴道炎时细菌和病毒产生的内毒素（lipopolysaccharide,LPS）可诱发巨噬细胞和中性粒细胞生成诱生型一氧化氮合成酶（induciable nitric oxide synthase, iNOS）并产生一氧化氮（NO），NO作为局部细胞毒因子可杀灭精子和抑制精子的活动力而致不孕。
[临床表现]
外阴阴道粘膜充血、红肿，斑点状出血和白带增多，阴道内分泌物的性状和感染的病原体的类别有关。滴虫感染之白带特点为稀薄、黄绿、泡沫状伴有腥臭味。真菌感染之白带则为膜状或豆渣状，粘膜下点状出血伴有严重的局部瘙痒。细菌性阴道炎白带以灰白色、均质状并带有难闻腥臭味为特征。淋菌感染为乳白色或黄白色无嗅粘稠脓性白带，并伴有尿道旁腺和前庭大腺炎。初发梅毒可呈现外阴部粘膜无痛性硬
[治疗]
1． 滴虫 甲硝唑（灭滴灵）、曲古霉素、他米唑
2． 沙眼衣原体感染 米诺环素、红霉素、阿奇霉素、多西环素；妊娠期感染禁用四环素等胎毒性抗生素。
3． 支原体感染 淋必治、链霉素、四环素、红霉素、林可霉素和强力霉素。
4． 细菌性阴道病 灭滴灵、林可霉素。
5． 真菌感染 局部碱性溶液灌洗后涂布制霉菌素、克霉唑、达克宁、酮康唑、益康唑、氟胞嘧啶。
6． 淋病 普鲁卡因青霉素、大观霉素（壮观霉素）、菌必治、氟派酸/氟嗪酸。
7． 尖锐湿疣 局部病灶予激光或冷冻治疗后涂以25%疣必治（足叶草脂）5%5-FU软膏，或肽丁胺霜，或阿糖胞苷/聚肌胞苷溶液湿敷。
8． 疱疹病毒感染（HSV II, CMV） 局部用药为10%聚乙烯酐碘酮软膏和3%无环鸟苷软膏。全身用药包括阿糖胞苷、无环鸟苷、聚肌胞苷和干扰素等。
9． 艾滋病
（1） 抗病毒药物：叠氮胸苷，三氮唑核苷，苏拉明，阿糖胞苷。
（2） 免疫增效剂和细胞因子：包括干扰素、白介苏-II、转移因子。
[预后]
外生殖期炎症经及时而有效的治疗仍可获妊娠，但值得指出的是阴道内细菌和性病毒感染常向上蔓延而致宫腔内感染，一经妊娠则可经胎盘垂直感染胎儿并致畸，尤见于孕早期风疹病毒、CMV、HSV和HIV感染者。有人提出孕晚期生殖道性病毒感染未愈者应行剖宫产分娩以防感染胎儿。
二、宫颈炎引起的不孕
[原因]
宫颈位于阴道和子宫之间，既是内生殖器重要的防护屏障又是生殖生理和生殖内分泌功能的重要环节。宫颈就其解剖位置极易受损伤而致感染，造成宫颈炎的原因包括内源性卵巢激素影响和外源性病原体的感染，或两者兼而有之。宫颈炎本身并非一定造成不孕，然其炎症造成的局部内环境改变则是引起不孕的原因之一。
[临床类型]
宫颈炎以其发病过程分为急性宫颈炎和慢性宫颈炎，临床以后者为多见，以慢性宫颈炎局部的病理特征可分为以下类型:
1. 宫颈糜烂 以其糜烂范围分为 I、II、 III度。以其病变特点分为单纯糜烂型、颗粒型和乳突型。
2. 宫颈肥大 系慢性炎症刺激引起局部纤维结缔组织增生所致。
3. 宫颈息肉 系由于炎症刺激引起结缔组织和新生血管增生形成蒂形赘生物，并常脱出于宫颈外口。
4. 宫颈腺体囊肿 系炎症致宫颈腺开口阻赛于局部形成小腺体囊肿，孤立或融合成片。
5. 宫颈颈管炎 系炎症累及用及颈管腺体所致。
以上类型可以单独存在也可混合存在。
[临床表现]
白带增多伴有局部不适、瘙痒或坠痛，严重者可出现接触出血和不孕，若合并阴道炎时因病原体不同其分泌物性状也不同。
[诊断]
依据症状和局部体征极易确诊，应作宫颈细胞学检查以排除癌变，对于特殊类型的宫颈病变应进行活体组织检查。
[治疗]
采用以物理疗法为主的综合治疗，包括电熨、激光、冷冻、微波和射频疗法。宫颈息肉应予摘除活检，局部药物治疗也有一定效果，卵巢功能失调者应配合内分泌治疗。
[预后]
单纯性宫颈炎并不一定不孕，然严重的宫颈炎可以诱发宫颈粘液功能和局部生殖免疫功能失调而致不孕，应予积极治疗。
三、宫颈粘液功能异常引起的不孕
宫颈及其颈管腺体是卵巢激素的重要靶组织，其解剖学形态和宫颈粘液分泌随卵巢激素的消长而呈现周期性变化，并与受孕功能密切相关。当卵巢功能失调（如无排卵、黄体功能不全和抗雌激素作用的药物应用）时，宫颈粘液分泌的数量和质量异常将影响精子的活动、储存、成活和获能而致不孕。
[原因]
1. 卵巢功能失调 包括无排卵，黄体功能不全，黄素化不破裂卵泡综合征，高催乳素血症等。
2. 抗雌激素应用 包括克罗米芬（CC），三苯氧胺（tamoxifen）。
3. 宫颈炎症。
4. 宫颈管损伤 如刮宫、电熨、手术损伤和分娩时宫颈严重裂伤。
5. 阴道宫颈腺病 偶见于DES综合征。
[临床表现]
1. 宫颈粘液分泌减少 即卵巢周期各时相宫颈粘液分泌的数量减少，尤其是排卵期粘液分泌减少，常伴有阴道干涩、性交痛和泌尿系感染。
2. 宫颈粘液功能不良——粘稠粘液综合征（thick mucus syndrome）即宫颈粘液质量不良，粘稠并数量减少，不利于精子的穿透。
3. 不孕。
[诊断]
1. 病史、症状和体征 如不孕，抗雌激素药物应用，功能性子宫出血，手术损伤等。
2. 内分泌检查 包括FSH、LH、PRL、E2、P、T、BBT和子宫内膜活检。
3. 宫颈粘液微生物学检查 用棉试子深入宫颈管内1.5cm采取分泌物作涂片染色，细菌培养或PCR以检测病原菌。
4. 宫颈粘液生物化学和生物物理学检查 目的是检查卵巢激素水平和宫颈粘液分泌功能并评分。
[治疗]
1． 促排卵治疗 包括雌激素-CC，雌激素-CC-HCG， 雌激素-HMG-HCG，GnRHa脉冲疗法，CB154等。
2． 雌激素疗法
3． 改善阴道和宫颈局部环境
4． 治疗相关疾病 如宫颈炎、阴道炎
四、宫腔粘连症引起的不孕
宫腔粘连（intrauterine adhesion, IUA）也称 Asherman syndrome, Moricard syndrome,其发病率逐年增加是引起不孕的重要原因，占继发性闭经1.7%，占不孕症40%。
[分类]
依粘连的部位和范围可分为完全性、部分性和边缘性IUA, 以内膜腔的完整性和组织相可分为内膜粘连、疤痕结缔组织粘连和平滑肌组织粘连，其组织学改变与临床症状相关。
[病因]
1. 损伤性刮宫 妊娠刮宫术后并发IUA者占91%，其中人流后占66.7%，足月产后刮宫占21.5%，剖宫产术后占2％，葡萄胎刮宫后占6％，宫颈手术后占4.2％。
2. 感染 包括一般和特异性感染，如结核、血吸虫病、阿米巴和放线菌病等。
3. 妇科手术损伤 如子宫肌瘤挖出术和畸形子宫矫治术后。
[引起不孕的机制]
1. 损伤和感染破坏子宫内膜层完整性，引起宫壁组织疤痕粘连愈着而致宫腔闭锁，降低了子宫容受性。
2. 子宫内膜组织学变化 IUA时子宫内膜组织相中呈分泌相者占80%，增生相5%，过度增生相3%；刮出物为子宫内膜者占65%，纤维组织25%，颈管内膜12.5％，内膜肌底层6%，子宫平滑肌组织4％。 IUA内膜组织学上述改变不利于精子储存、存活和获能，也不利于孕卵着床、胎盘植入和胚胎发育。
[临床表现]
1. 原发性或继发性不孕占43%。
2. 月经失调 闭经37%，稀发月经和月经稀少33%，痛经2.5%，月经过多1%，月经仍正常者6%。
3. 妊娠后并发症 习惯性流产14%，胎盘早剥1%，早产0.5%，前置胎盘0.1%。
4. 合并颈管粘连者偶可引起经血潴留，宫腔积血、积液和积脓。
[诊断]
1. 病史、症状和体征 刮宫和妇科手术史，妇科感染史，不孕和月经失调等。
2. 下丘脑-垂体-卵巢轴功能检查 表现为促性腺激素、催乳素、雌激素、孕激素、雄激素分泌正常，孕激素实验无撤退性出血，雌激素试验也无撤退性出血。基础体温双相，宫颈粘液功能正常，阴道细胞学有周期性变化提示为子宫性闭经。
3. 医学影像学检查 包括超声检查、CT、子宫输卵管造影（HSG）时可见空腔疤痕粘连变形，充盈缺损。如宫腔粘连时则导管在宫颈管处插入受阻。
4. 妇科检查和诊刮 如子宫探针检查、宫颈扩张和诊刮以了解内膜组织学病理学改变。
5. 宫腔镜检查 是IUA最可靠的诊断手段，还可同时分离粘连恢复宫腔的正常结构，宫腔镜下可见纵形或斜形粘连，有时呈新月形粘连，两侧输卵管开口可被掩盖而不见，粘连多呈苍白色，根据宫腔闭塞程度，特别是两侧输卵管开口与宫底粘连程度分度：
（1）轻度：少于1/4宫腔，有致密粘连，宫底和输卵管开口仅少许粘连或未波及。
（2）中度：约3/4宫腔有粘连，但宫壁未粘着（agglutination），宫底及两例用卵管开口部分闭锁。
（3）重度：3/4以上宫腔的厚实粘连，宫壁粘着，输卵管开口及宫底粘连。宫腔镜下见宫腔形状改变，有时子宫腔下段可见，如内口有粘连时则可见宫腔积血，残留的子宫内膜可对激素起反应也可呈现纤维化，在作宫腔镜下子宫内膜切除术（hysteroscopic endometrial ablation）后宫腔广泛粘连。
[治疗]
1. 分离粘连 可采用子宫探针或宫腔镜分离粘连后放置IUD或细小Foley导管，以放置再粘连，有生育要求者可于3个月后取出，并宫腔内注药治疗，手术前后予抗生素预防感染。
2. 刺激子宫内膜生长 给予雌/孕激素周期治疗。
[预防和预后]
1. 妇科检查或宫颈宫腔治疗时，避免暴力损伤和感染。
2. 子宫肌瘤挖除术时避免穿通宫腔和损伤子宫内膜。
3. 积极治疗和预防宫内感染，如结核和子宫内膜炎等。
4. 经分离粘连和宫腔注药治疗月经重建率为84%，月经稀少率11%，仍闭经者5%，总妊娠率5%-16%。
五、子宫内膜炎引起的不孕
子宫内膜炎多由外阴阴道感染上行蔓延所至，子宫内膜炎的病原菌可为细菌、病毒、真核和原核微生物、原虫等。轻型子宫内膜炎仅限于子宫内膜层，而慢性或迁延型感染往往累及输卵管、卵巢，子宫肌层和盆腔腹膜引起附件炎、盆腔炎，盆腔腹膜和脏器粘连而致不孕。值得注意的是目前妇产科性病毒感染发生率明显增加，除引起不孕外，更重要的是妊娠期病毒性宫内感染可经胎盘垂直传染胎儿致畸，故无论非孕期抑或妊娠期子宫内感染的防治均具有重要的临床意义。
[病因和病原体]
1. 细菌感染 可为G+或G- 菌，G+菌中葡萄球菌（甲、乙、丙）和链球菌（金黄色、白色、柠檬色）感染最为常见，其临床特点为发病急、进展快，易致败血症、转移性脓肿和产生耐药性。G-或厌氧菌在女性生殖道感染中占重要地位，其菌种包括9属22种，其中厌氧乳酸杆菌、类杆菌、消化球菌、消化链球菌、大肠杆菌、产气杆菌、绿脓杆菌和脆弱杆菌多见，其他包括克氏杆菌属（Klebsiella）、韦氏球菌属（Veillonella）和梭状芽孢杆菌属（Clostridium）。宫内感染厌氧菌检出率47.7%， 盆腔脓肿检出率为41.7%，需氧和厌氧菌混合感染为31.2%, 厌氧菌感染细菌内度素是引起中毒性休克的重要原因。
2. 性病毒感染 多经性交传染，性病毒包括：单纯疱疹病毒（HSV II）、巨细胞病毒（CMV）、人类乳突瘤病毒（HPV）、人类免疫缺陷病毒（HIV）、埃可病毒（ECHO virus）、柯萨奇病毒（Coxsachie virus）、流感病毒（influence virus）、流行腮腺炎病毒（epidemic parotitis, mumps virus）、水痘-带状疱疹病毒（V-Z virus）、脊髓灰质炎病毒（poliomyelitis virus）和风疹病毒（rubella virus）等。
[引起不孕的机制]
1． 子宫内膜的生理功能表现在以下几方面：行经、生殖、屏障作用、排泄和内分泌功能，一旦发生子宫内膜炎，以上功能失调，将出现月经失调和不孕。
2． 内膜炎症时，局部炎性细胞侵润和炎症介质的渗出呈现胚胎毒作用，不利于精子成活和孕卵着床，炎症累及输卵管可引起梗阻性不孕。
3． 细菌、病毒和其他病原体所呈现的抗原作用，可激发机体的细胞和体液免疫反应。
4． 细菌内毒素和细胞因子可促进巨噬细胞和多形核粒细胞INOS的生成，并释放大量的NO，NO作为细胞信使分子可经自分泌或旁分泌机制呈现对精子和孕卵的细胞毒作用，NO对于子宫内膜下血管和局部微循环的扩张作用和对平滑肌的舒张作用改变了正常内膜组织学功能和子宫容受性，而不利于妊娠。
5． 严重的子宫内膜炎，如结核、阿米巴和血吸虫感染时，内膜组织的溃疡和炎性渗出可导致宫腔粘连和愈着，破坏内膜完整性和功能，引起月经失调和不孕。
6． 病毒性子宫内膜炎在妊娠晚期感染后最大的危害，是经胎盘垂直感染，引起胎儿畸形，流产早产和日后发育障碍。
[临床表现]
1． 急性子宫内膜炎：多有明显诱因，其病急，如月经期不洁性交后、宫腔操作后。
2． 慢性子宫内膜炎：原发或继发不孕、白带增多、下腹坠痛、月经失调，妇科检查子宫增大压痛。
[诊断]
1． 病史症状和体征
2． 阴道、宫颈和宫腔分泌物检查
3． 微生物、血清血检查：细菌培养加药敏
4． 免疫学检查： CD50
5． 影像血检查
6． 内镜
7． 诊刮
[治疗]
1． 抗菌素：混合感染采用1-3种联合治疗，3天后不改善，及时更换抗菌素。
2． 宫腔引流和药物注射
[预后]
1． 急性子宫内膜炎积极治疗可完全恢复，不影响生育。
2． 慢性子宫内膜炎多同时合并盆腔炎，治疗预后差。
六、子宫内膜息肉引起的不孕
子宫内膜息肉是慢性子宫内膜炎的另一类型，即炎性子宫内膜局部血管和结缔组织增生，形成蒂性息肉状赘生物突入宫腔内，息肉大小和数目不一，多位于宫体部，颈管内息肉可引起颈管扩张并脱出外口。
[原因]
1. 慢性子宫内膜炎或子宫肌炎。
2. 宫腔异物 如IUD、异物存留。
3. 特异性感染 如结核、阿米巴和血吸虫病等。
4. 胎盘残留并发感染。
[引起不孕的机制]
1. 内膜息肉充塞宫腔，妨碍精子和孕卵存留和着床。
2. 内膜息肉合并感染，改变宫腔内环境，不利于精于和孕卵的成活。
3. 内膜息肉妨碍胎盘植入和胚胎发育。
4. 合并输卵管或卵巢炎，可引起梗阻性或无排卵性不孕。
[临床表现]
1. 有急性或慢性子宫内膜炎病史。
2. 月经失调 如月经过多，经期延长，经间期出血，痛经等。
3. 原发性或继发性不孕。
4. 有病理妊娠史 如流产和死胎史。
5. 子宫正常或轻度增大, 伴有下腹坠痛、白带增多、性交后出血等症状。
[诊断]
1. 急性或慢性子宫内膜炎病史、症状和体征。
2. 医学影像学检查 超声检查和HSG, 超声检查宫腔内有实质性强回声光团或充盈缺损，且宫腔形态异常，内膜线不规整，HSG子宫内出现充盈缺损。
3. 子宫探针检查。
4. 宫腔镜检查。
5. 诊断性刮宫和子宫内膜病理学检查。
[治疗]
1. 积极、有效地治疗子宫内膜炎。
2. 炎症控制后经宫腔镜或手术切除息肉并同时行诊刮术，组织送检。
[预后]
预后良好。
七、输卵管炎症引起的不孕
输卵管堵塞和盆腔炎等炎症性因素占女性原发性不孕症因素的第1位，输卵管堵塞或通而不畅占女性不孕的1/3。输卵管堵塞的重要原因是炎症，由于输卵管堵塞引起不孕症的比例仍有上升趋势。80年代以来，性传播疾病的感染迅速在全球蔓延，特别是衣原体、支原体以及淋病的感染，造成输卵管炎、输卵管阻赛的增加，输卵管因素明显上升为首位。
[原因]
可由急性输卵管炎治疗不及时或不彻底而导致输卵管粘膜粘连或盆腔炎，也可由外阴阴道上皮和（或）子宫内膜局部形成病灶而引起上行感染，形成慢性输卵管炎而堵塞输卵管。可能与生殖道淋球菌、沙眼衣原体、支原体等病原体感染率上升、婚前性生活、不洁性行为增加有关。
幼年或青少年患盆腔结核未予彻底治疗而导致结核性输卵管堵塞亦不容忽视。值得注意的是，有部分患者既往无明显盆腔生殖道感染的病史，说明输卵管病变原因不仅存在炎症性，同时非炎症病率也在逐步增加。
[病理变化]
1. 慢性间质性输卵管炎
2. 峡部结节性输卵管炎
3. 输卵管积水
4. 慢性输卵管积脓
[临床表现]
慢性盆腔炎可无急性盆腔炎临床表现，或只为亚临床感染，引起输卵管黏膜不同程度的黏连。输卵管炎还可由于输卵管周围器官或组织炎症而继发。
[诊断]
1. 输卵管通畅性检查
2. 输卵管通液、通气试验
3. 子宫输卵管碘油造影
4. 子宫输卵管超生检查（hysterosalppingoultrasonography,HSUG）
5. 内镜 (endoscopy)：腹腔境 (laparoscopy)、宫腔境(hysteroscopy) 、输卵管镜 (falloposcopy)
[治疗]
1. 经宫腔通液术
2. 宫腔镜下介入治疗；经宫腔输卵管导管疏通术
3. 输卵管阻塞手术复通术
输卵管伞段及其周围粘连分离术
输卵管造口术
输卵管-子宫吻合术
输卵管端端吻合术
八、人工流产引起的不孕
[原因]
人工流产手术过程操作不当引起的继发性感染或并发症，已成为不容忽视的造成继发不孕的主要原因。
虽然人工流产不直接引起继发不孕。然而，由于手术过程操作不当等原因，可引起医原性生殖器官感染，进而产生炎症或并发症，是继发不孕的主要原因。
不少术者因把握不住吸宫、刮宫的深度，“宁过刮勿不全”，从而将子宫内膜基底层刮掉，甚至侵及肌层而产生粘连。另外，带有负压的吸管进出子宫颈管，也可造成损伤而形成疤痕性狭窄或粘连。再者，吸宫、刮宫时不注意无菌操作，更容易引起感染，产生生殖器官炎症，形成管道狭窄、阻塞，造成不孕。吸宫时宫腔内除吸管窗为负压外均为正压，如操作不当，这种压力差可引起官腔血逆流，从而形成于宫内膜异位症，导致不孕症的产生。
[预防]
人工流产次数不是产生继发不孕的主要因素。接受1次人工流产手术就可能引起生殖器官继发感染或并发症，进而造成不孕，这还提示人工流产次数与继发不孕产生的几率无明显因果关系。
初孕流产提倡采用药物流产方法。虽然初孕人工流产对其后产生不孕症的影响是间接的，但是后果是肯定的。初孕流产应采用药物流产方法，可以减少宫腔手术操作的几率，从而最大限度地避免医源性生殖器官继发感染或并发症的发生。
九、沙眼衣原体、解脲支原体引起的不孕
沙眼衣原体（ Chlamydia trachomatt ， CT ）和解脲支原体（ Ureaplasma urealyticum, UU ）是常见的性传播病原体， CT 和 UU 感染不仅造成广泛的生殖道感染，并导致不孕，其发病率近年来有逐年上升的趋势。
[ 原因 ]
女性生殖道感染是引起不孕的主要原因之一，可由多种微生物引起，最常见的为 CT 、 UU 感染。 CT 寄生于宿主细胞内，引起变态反应，常可导致反复感染，引起输卵管损害、盆腔炎等症状而导致不孕。 UU 引起女性不孕的主要机理是造成子宫内膜的慢性炎症。 UU 可附着于宿主细胞膜受体上，使宿主细胞受损，此外， UU 还能吸附精子，阻碍其运动，干扰精子与卵子的结合。
[ 引起不孕的机制 ]
沙眼衣原体感染与宫颈糜烂密切相关
沙眼衣原体感染是引起宫颈糜烂的重要因素，宫颈糜烂愈严重，沙眼衣原体感染率愈高。其原因系宫颈管柱状上皮抵抗力低，病原体易侵入发生炎症。沙眼衣原体侵入机体后，一般首先在柱状上皮内生长繁殖，损害寄生细胞，导致宫颈糜烂。
沙眼衣原体感染与不孕密切相关
与生殖道感染有关的女性不育为 20 ％～ 60 ％不等。女性生殖道的急、慢性感染所造成的生殖道炎症、黏连与阻塞是引起不孕的主要原因。感染可能由多种微生物引起，其中沙眼衣原体是常见的病原体之一。有人发现 26 ％～ 62 ％的急性输卵管炎病例与沙眼衣原体感染有关。若不及时治疗急性输卵管炎可转化为慢性输卵管炎，引起输卵管黏连、阻塞，最终导致不孕。
研究证实，不孕组沙眼衣原体感染率显着高于对照组，治疗后沙眼衣原体转阴者妊娠率显著高于未转阴者，提示沙眼衣原体感染是引起女性不孕的重要原因之一。但沙眼衣原体感染与不孕的时间长短无关。其致病机理可能为沙眼衣原体感染抑制了宿主细胞代谢，溶酶体释放导致细胞被溶解破坏，也可能与代谢产物的细胞毒性作用引起的过敏反应和自身免疫有关。
沙眼衣原体感染伴解脲支原体感染加重不孕
支原体不仅可引起广泛性生殖道感染，导致不孕不育、胎儿宫内感染、流产等不良结局。并且伴随有 UU 感染，本研究亦证实了这一点，二者同时存在可能加重不孕的程度。沙眼衣原体感染与 UU 感染对免疫细胞的活化、细胞因子的产生虽无累加作用，但可能长时间维持。沙眼衣原体、 UU 对精子的黏附及其对生殖道的炎性损伤，不仅改变了受精环境，而且引起局部免疫反应。沙眼衣原体、 UU 感染可能诱导 T 细胞释放干扰素，使巨噬细胞捕获、提呈精子抗原产生免疫反应，导致不育。
[ 临床表现 ]
沙眼衣原体感染症常无任何症状而呈慢性经过。首先引起宫颈管局部充血、水肿、粘液性分泌物增多，分泌物中可见多形核白细胞，此时，自觉症状轻微或无症状。如未治疗，感染可向上蔓延引起子宫内膜炎、输卵管炎、附件炎和盆腔炎。整个过程可无发热、腹痛、带下等症状。
一、急性炎症
1 ．子宫颈管炎 沙眼衣原体感染首先引起宫颈 管局部充血、浮肿、粘液性分泌和物增多，分泌物中可见多核白细胞。此时，自觉症状轻微或无症状。如未得到治疗，感染可向上蔓延引起子宫内膜炎、输卵管炎、附件炎和盆腔炎。
2 ．输卵管炎 沙眼衣原体侵入输卵管后，引起一过性输卵管内膜纤毛细胞及分泌细胞的破坏，机体可自行修复。此过程可以无发热、腹痛、带下等症状。机体通过性交再次感染沙眼衣原体，输卵管内膜纤毛细胞及分泌细胞就会再次遭到破坏。如果此时有受精卵在输卵管中，就会发生输卵管妊娠。
3. 子宫附件炎、盆腔腹膜炎 沙眼衣原体侵入腹腔，在输卵管周围、卵巢、子宫直肠陷窝内大量繁殖，引起脏器浮肿及周围粘连。患者自觉腹痛，程度可轻可重。有的患者无自发性疼痛，仅在内诊和性交时才感到疼痛。
二、慢性炎症
感染持续存在或由于性伴侣带有沙眼衣原体，女性通过性交反复受到感染，输卵管内膜纤毛细胞及分泌细胞发生变性；输卵管与周围脏器发生粘连，使输卵管蠕动发生障碍。病变达到一定程度，可影响受精卵的运送，发生宫外孕及不孕症。另外，由于女性反复受到感染，输卵管肌层的胶原纤维向输卵管腔内增殖，使输卵管腔变窄，最终闭塞导致输卵管性不孕。总之，女性沙眼衣原体的慢性炎症改变与反复感染而不是初次感染有关。
[ 诊断 ]
1. 检测沙眼衣原体抗原：阳性率低，不能诊断宫颈以上部位的感染。但沙眼衣原体抗原阳性者输卵管粘连阻塞导致不孕的可能性很大。检查子宫内膜、输卵管、盆腔内有无感染，需检查沙眼衣原体抗体。
2. 检测沙眼衣原体抗体检测 IgG 、 IgM 、 IgA ，诊断子宫颈以上部位的感染。抗沙眼衣原体 IgG ，在感染后及治疗期间均为阳性，不能作为判断疗效的指标。 IgM 在感染后马上升高，数周后骤然下降，其变化规律与治疗无关。 IgA 于感染后 1 － 2 个月为阳性，其出现迟于 IgG 。沙眼衣原体抗原阳性者抗体多为阳性，即使沙眼衣原体抗原阴性，其抗体也可能阳性。通常先检查子宫颈管内的沙眼衣原体抗原，阳性者行子宫输卵管造影检查（ HSG ）。 HSG 异常者抗沙眼衣度体抗体 IgA 及 IgG 明显升高。
[ 治疗 ]
一、药物治疗
早期发现的沙眼衣原体感染，完全可治愈。对沙眼衣原体敏感的药物有新喹诺酮类、四环素类、大环内酯类抗生素。常用方案：
强力霉素或二甲胺四环素， 100 mg ／ d 每日 2 次口服 14 日；
红霉素， 200 mg ／ d ，每日 2 次，口服 14 日。
盆腔炎患者可静脉点滴四环素类的二甲胺四环素， 100 mg ／ d ，每日 2 次静脉点滴 7 日。
注意： ① 妊娠期禁用新喹诺酮类及四环素类，可用大环内酯类药物； ② 青霉素族及先锋类、氨基糖甙类对沙眼衣原体感染无效； ③ 必须夫妻同治，治疗期间要求禁房事。避免反复感染； ④ 应在治疗后 l － 3 个月重复进行沙眼衣原体感染的筛查和测试。
二、手术治疗
沙眼衣原体感染是引起输卵管性不孕的原因之一。目前治疗输卵管性不孕的方法有： ① 开腹行输卵管成形术； ② 腹腔镜下行输卵管成形术； ③ 输卵管镜下行输卵管成形术。确诊为输卵管性不孕，行 HSG 检查确定双侧输卵管阻塞部位后，首先试行输卵管镜输输卵管成形术，如此法失败或有长期不受孕的病史，可采取腹腔镜输卵管成形术。
确诊后行 HSG 检查确定双侧输卵管阻塞部位，首先试行输卵管镜下输卵管成形术。如失败或有长期不孕史，可采取腹腔镜下输卵管成形术。 HSG 无异常的病例中，有 30% 腹腔镜下可见输卵管粘连。腹腔镜输卵管成形术效果最好的是输卵管平端不全粘连者，术后妊娠率为 37.8 ％ ；最差的是输卵管积水行输卵管造口术，术后妊娠率为 22.6 ％。
输卵管粘连严重，不能在腹腔镜或输卵管镜下行输卵管成形术的病例，可开腹行输卵管成形术（子宫输卵管吻合术、输卵管端端吻合术）。
如上述方法均无效，刚进行试管婴儿。应注意输卵管积水内的液体可逆流入子宫腔，污染子宫腔内环境，影响受精卵着床。因此，输卵管开口术对预行试管婴儿的妇女仍有积极的意义。
无论采用哪种方法，术前一定要进行沙眼衣原体抗原及抗体的检测，阳性病例可用喹诺酮类、盐酸四环素类、大环内之类进行治疗，术后会再次形成粘连，影响疗效。
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